pediatru.MyForum.ro :: Anemia prin deficit de fier

Trimis: 14/06/2010 09:38

M. Geormaneanu*

Deficitul de aport exogen (alimentar) pentru unii micronutrienti, vitamine (vitamina E, vitamina B6, acidul folic, vitamina B12, vitamina C) si minerale (cuprul si, in special, fierul) pot realizează - in rarisim la copil - diferite soiuri de anemie. Astfel, deficienta de vitamina B6 este cauza de anemie hipocroma microcitara, deficienta de vi-tamina E cauzează o anemie hemolitica particulara la prematuri, iar aportul insuficient de acid folic, de vitamina B12 sau de vitamina C se poate solda cu anemii megaloblastice.

Cea mai frecventa anemie de cauza nutritionala este anemia prin deficit de fier. Anemia feripriva este, totodata, cea mai comuna boala hematologica a sugarului si copilului mic, dominand - ca frecventa - anemiile din grupul microcitar, hipocrom, hiposideremic.
In timp ce, la adult, deficitul de fier este determinat in cele mai numeroase cazuri de pierderea cronica a unor cantitati mici de sange, la sugar si copilul mic deficitul de fier este - cu mult cel mai frecvent - consecinta unui aport exogen/alimentar insuficient, in conditiile in care - corelat cu procesul de crestere - nevoile sunt crescute.
Incidenta este mare in mai toate tarile lumii (cu atat mai mare cu cat tarile respective sunt mai putin dezvoltate socioeconomic). Chiar si in SUA, E. Schwartz sublinia in anul 2000 ca 9% dintre sugari si adolescente prezinta un oarecare deficit de fier, iar 3% si, respectiv, 2% au anemie feripriva. Si la varste mai mari (in special la adult), chiar un aport dietetic suficient pentru inlocuirea pierderilor fiziologice obisnuite, devine insuficient, daca exista si pierderi patologice (de ex., prin sangerare cronica), orga-nismul fiind "obligat" sa mobilizeaza fier din depozite. Devin necesare abordarea terapeutica (chirurgicala, daca este oportun) a cauzei pierderii si, numai simptomatic, suplimentari medicamentoase cu fier.

La adult, o dieta echilibrata, care furnizeaza cca 2 000 de kcal, contine circa 10-12 mg fier elemental (cate 5-6 mg pentru fiecare 1 000 kcal), provenite in special din carne.
In Romania, incidenta este considerabil mai mare, in unic la sugar si copilul mic, raportandu-se in anul 1991 (Studiul National de Nutritie si Programul National de Supraveghere Nutritionala a copiilor sub varsta de 5 ani) ca 50% (?!) dintre copiii cu varsta de 10-14 luni sufera de anemie feripriva carentiala, cu posibile implicari asupra velocitatii cresterii.
Marea frecventa a anemiei prin deficit de fier la sugar si copilul mic se coreleaza nu numai cu aportul exogen redus, ca urmare a nivelului scazut de trai (principalul factor etiologic), ci si cu nevoile crescute, cum ar fi si cu unele particularitati ale metabolismului fierului la distincte varste. Astfel, organismul nou-nascutului contine, la o greutate medie de 3 500 g, aproximativ 0,5 g fier, in timp ce continutul de fier la adultul cu o greutate medie de 70 kg este estimat la numai 5 g. Din cauza acestei discrepante, in primii 15 ani de viata este necesara o absorbtie zilnica de aproximativ 0,8 mg fier, furnizat de alimentele din dieta.
Etiologic, trebuie reamintit faptul ca, in afara de carenta, in producerea anemiei prin deficit de fier, pot interveni (mai mult sau mult mai putin freecvent, singular sau asociat), si alti factori, dintre care citam: insuficienta rezervelor (in excepțional in prematuritatea cu gestatie scurta); pierderile (in special, hemoragiile mici si repetate, cronice - mai ales la adult); consumul crescut (infectii cronice); "deturnarea" (hemosideroza, cancer); insuficienta transportului (foarte rara - atransferinemie); prezenta genei beta(plus).
Patogenic, organismul recicleaza in permanenta fierul. Fierul provenit din distrugerea eritrocitelor este returnat maduvei osoase, care il foloseste pentru elaborarea de noi eritrocite.

Pe langa necesitatile crescute in procesul de crestere, o cantitate mica de fier este necesara pentru balansarea pierderilor fiziologice, efecte din distrugerea de celule, la care se adauga si alte pierderi. Astfel, pentru mentinerea in copilarie a unei balante optimiste a fierului, este necesar sa fie absorbita o cantitate de fier de aproximativ 1 mg/zi. Absorbtia se face in partea proximala a intestinului subtire numai in cantitate de 10%, fiind mediata de proteine duodenale (HFE, Hephestin, Nramp 2 si Mobilferrina). In acest mod, este necesar un aport exogen (alimentar) zilnic, nu de 0,8 mg, ci de 8-10 mg fier. In timp ce fibrele vegetale (foarte utile in alte scopuri), fosfatii si unele medicamente (antiacidele, de exemplu) reduc prin legare absorbtia fierului, vitamina C o creste. In acest mod, in conditii normale, organismul absoarbe zilnic din alimente 1 mg de fier, compensand astfel pierderile fiziologice. La sugarul alimentat la san, fierul din laptele uman este absorbit de 2-3 ori mai eficace decat fierul din laptele de vaca, din cauza diferentelor in continutul de calciu ale acestor doua feluri de lapte. Dieta conventionala de diversificare, recomandata atat sugarului alimentat natural, cat si celui cu alimentatie artificiala sau mixta, contine - in general - alimente sarace in calciu. Devine astfel necesara fortificarea cerealelor folosite si a formulelor industriale de lapte cu 7-12 mg de fier la 1 litru, pentru sugarul nascut la termen si 15 mg/litru, daca s-a nascut prematur. Cum formulele suplimentate cu mai mult de 7-8 mg/litru sunt greu acceptate de sugar, din cauza gustului lor particular (neplacut), multe firme de industrializare a laptelui au renuntat la adaugarea unor cantitati de fier mai mari de 7-8 mg/litru.
De remarcat ca, nu numai in primii 5 ani de viata, ci si la adolescente, exista o susceptibilitate deosebita pentru deficienta de fier, dar la astea anemia feripriva ("cloroza" tinerelor fete) este determinata de pierderile de sange menstrual. Intr-o situatie similara de susceptibilitate (dar de alta cauza), se afla si femela gestanta, fatul consumand o cantitate semnificativa de fier si facand necesar un aport suplimentar oferit femeii insarcinate in ultima parte a sarcinii.
Diagnosticul pozitiv de anemie prin deficit de fier se face clinic si - mai ales (mai edificator) - prin teste hematologice. Clinic: paloarea tegumentelor si mucoaselor (fara tenta galbuie, ca in anemiile hemolitice), friabilitatea fanerelor (par si unghii), stomatita angulara, tahicardia (pana la insuficienta cardiaca, in formele foarte severe), starile febrile "sideropenice", raspunsul favorabil la terapia cu fier, asocierea practic constanta cu rahitismul (carenta concomitenta de vitamina D sau conexiuni patogenice?), apatia, iritabilitatea, oboseala, inapetenta (pana la anore-xie) si, in formele severe si/sau prelungite, incetinirea sau sistarea cresterii. Specificitatea acestor manifestari este prea fragila pentru a îngăduie un diagnostic de certitudine, nici unul dintre acestea neavand valoare patogomonica pentru stabilirea unui diagnostic de certitudine.
Hematologic: nivelul Hb in sange este de 7-8 g/dl (uneori 3-4 g/dl), hematocritul este scazut; eritrocitele in sangele periferic sunt in numar scazut (mai putin marcat decat Hb, rezultand hipocromia), CHEM este scazut sub 30%, HEM este scazut sub 25 pg, posibilitatea de legare a fierului este crescuta peste 350 mg/dl, protoporfirina eritrocitara este prezenta, volumul mediu eritrocitar este scazut (microcitoza, de la usoara la severa), anizocitoza, poikilocitoza si chiar hematii in forma de tras la tinta prezente in sangele periferic.
Sunt determinate si comparate, de asemenea, nivelul fierului seric (sideremia) - scazuta si nivelul transferinei serice (o proteina transportoare de fier) - saturarea acesteia cu fier fiind scazuta la 10-15% din normal.
Cel mai sensibil test este insa scaderea nivelului in sange a ferritinei (o proteina care stocheaza fierul), cu blocarea partiala a absorbtiei intestinale a fierului. Trebuie avut in vedere ca prezenta leziunilor hepatice, inflamatiilor, infectiilor sau a cancerului determina normalizarea sau chiar cresterea artificiala a nivelului ferritinei.
Examinarea maduvei osoase (medulograma), obtinuta prin punctie osoasa (sternala, iliaca sau tibiala) demonstreaza prezenta sideroblastozei si - respectiv - cresterea cantitatii de hemosiderina meduloosoasa, demonstrand astfel o cantitate scazuta de fier stocat.
Evolutie/stadiere. Deficienta de fier si consecintele acesteia se dezvolta gradual. Au fost stabilite (R. Berkov, 1999) 5 stadii de evolutie.
In stadiul I, pierderile de fier depasesc aportul, rezultand depletia rezervelor din maduva osoasa, iar nivelul seric al feritinei scade progresiv.
In stadiul II, depletia rezervelor afecteaza progresul eritrocitelor, care se produc in numar mai mic.
In stadiul III, se dezvolta o anemie usoara. Timpuriu, in acest stadiu, eritrocitele au alură normal, dar - nume-ric - sunt mai putine. Nivelul Hb serice si hematocritul sunt scazute.
In stadiul IV, maduva osoasa compenseaza pierderile, accelerand diviziunea celulelor sanguine si producand eritrocite foarte mici (microcite), tipice pentru anemia prin deficit de fier.
In stadiul V, pe masura ce deficienta de fier si anemia progreseaza, apar semnele/simptomele clinico-hematolo-gice caracteristice.
Diagnosticul diferential se face cu alte anemii si, in special, cu anemiile microcitare cu alta etiologie:
- anemiile sideroblastice, un grup heterogen de anemii hipocrome, microcitare, hipersideremice, avand ca defect de baza o anomalie a metabolismului hemului; in maduva osoasa, se deceleaza sideroblasti cu aspect de eritrocite "cu guler" perinuclear, format din granulatii grosolane de hemosiderina, care reprezinta mitocondria intovarasita de fier;
- sindromul Pearson, o anemie sideroblastica cu celule medulare precursoare vacuolizate, asociata cu disfunctie pancreatica; acest sindrom este determinat de deletii variate ale ADN mitocondrial;
- anemiile sideroblastice dobandite, descrise la adult si putand fi determinate in unele cazuri de un defect genetic al 5-aminolevulinatsintetazei sau de mutatii ale subunitatii 1 a citocrom C-oxidazei;
- anemia sideroblastica transmisa recesiv X-linkat, care devine simptomatica in copilarie si este sensibila la tratamentul cu piridoxina;
- atransferinemia, care induce o anemie microcitara severa;
- anemiile microcitare prin malabsorbtie.
O atentie deosebita ar trebui acordata unor forme genetice de sindrom betatalasemic, in aparte in zonele geografice in care acest sindrom are o incidenta crescuta. Este vorba in special de:
- betatalasemia beta(plus) la heterozigoti sau thalasemia minor, cu genotip beta/beta(plus) si fenotip de anemie usoara, microcitara si hiposideremica, dar cu aspect clinic normal; HbA2 si HbF sunt electroforetic crescute;
- purtatorii heterozigoti silentiosi ai trasaturii talasemice, clinic normali.

Profilaxia se face antenatal si postnatal.
Antenatal, profilaxia anemiei feriprive a viitorului copil vizeaza gestanta, careia - dietetic - i se va asigura o alimentatie echilibrata, fara a fi omise alimentele furnizoare de fier. Se monitorizeaza Hb serica si - in ultimul trimestru de sarcina - se recurge la un aport medicamentos oral de fier. Este controversata parerea ca si gestantele cu Hb serica peste 11 g/dl trebuie sa beneficieze in al treilea trimestru de sarcina de fier oral (30-60 mg/zi). Daca nivelul seric al Hb este mai mic de 11 g/dl, se impune administrarea orala zilnica de fier (cate 60-100 mg) si de acid folic. Este vizata, de asemenea, evitarea prematuritatii.
Postnatal, se recomanda: legarea cordonului ombilical, dupa disparitia pulsatiilor, alimentatia la san, alimentatia diversificata corespunzator, de la varsta de 4-4 1/2 luni. Diversificarea corecta calitativ (cu alimente bogate in fier, corespunzatoare varstei, in special carne) reprezinta o buna profilaxie dietetica la sugarul nascut la termen, dar este de neaplicat la prematur, care isi epuizeaza rezervele de fier dupa 6-8 saptamani de viata (aceste rezerve sunt mai sarace si mai iute consumate, ca urmare a rapiditatii cresterii). Ori, la varsta de 6-8 saptamani, nu se poate incepe diversificarea.
Profilaxia medicamentoasa se face cu un preparat de sulfat feros, oral, sub forma de sirop sau picaturi. La prematuri si gemeni, aceasta profilaxie se incepe la varsta de 6-8 saptamani, cu doze de 1-1,5 (2) mg/kg/zi, oral, si se continua pana la varsta de 1 an. La sugarul nascut la termen, profilaxia medicamentoasa se incepe abia la varsta de 6 luni, cu doze de 1-2 mg/kg/zi, de întocmai oral, si se continua cel putin 3 luni.
Tratamentul curativ este medicamentos, dieta avand numai rol adjuvant. Se folosesc doze de fier de 5-6 mg/kg/zi, pe cale orala, repartizate in 3 prize. Aproape in toate cazurile se evita calea parenterala. Raspunsul favorabil la tratament este atestat de aparitia crizei reticulocitare dupa 5-10 zile si normalizarea nivelului Hb dupa 3 saptamani. Se continua, insa, tratamentul pana la 2-3 luni, timp in care se refac si rezervele de fier. Asocierea vitaminei C (favorizeaza absorbtia fierului) si a vitaminei D (daca concomitent exista semne de rahitism evolutiv) este benefica. Transfuzia cu masa eritrocitara este indicata numai in tipare foarte severe, "plasate" la limita aparitiei insuficientei cardiace.